本文最後更新日期： 2024-03-22

《我們為何吃太多？》閱讀心得：全新的食慾科學與現代節食迷思Why we eat too much？

有了孩子後，平時的飲食大部分都是我在準備食材、在家下廚自己煮。即使很久前就聽過「減醣」、「生酮」等各式促進健康及減重菜單，依舊沒有動搖我原先的開伙觀念：我認為只要飲食均衡，三餐蔬果盡可能補足就能達到「健康」標準。
直到有一天，先生下班後邊吃著我煮的便當邊對我說：「老婆，妳要不要試著連糙米都不要煮了，我每次都剩很多，可以只煮肉蛋菜就好嗎？」
了解後才知道，先生在上班時已經很少和單位訂餐，午餐時間都自己到自助餐夾取大量主食（肉）配上蔬菜，最令我驚訝的是，他以前是個飲食不均衡的人，是什麼原因讓他願意改變飲食習慣？後來間接知道是同事「說書」及實際行動進而動搖了他。

▎ 作者

作者：安德魯．詹金森（Andrew Jenkinson）
英國倫敦大學學院醫院（University College London Hospital）的減肥外科（減重手術）與一般外科顧問，經常受邀至各國推廣研究並教授減重手術，他的專長領域為減肥與飲食調控，執行減肥手術超過十五年以上的經歷，包括看診、治療，以及最重要的：仔細聆聽三千多名現代肥胖症患者的病況敘述。

▎ 負回饋機制

為什麼有些人假期暴飲暴食後，體重增加好幾公斤，但大約過沒多久就回到假期前的體重，而不是繼續胖下去？

人體會透過兩種規則來（代謝）來維持身體平衡

➀ 第一種：攝入能量（食物）—消耗能量（活動）＝儲存能量（脂肪）

➁ 第二種是「負回饋negative feedback」過程，負回饋會試圖維持體內快速增加或減少的體重。

▪︎ 身體正常的負回饋機制

𓇢 飢餓

明尼蘇達州飢餓實驗（The Minnesota Starvation Experiment）：當你限制一個人攝取的卡路里時，他們會透過降低基礎代謝率（BMR）來回應，亦即你攝入的能量變少，你的能量消耗也會變得更少。

當我們減肥時，為何變更胖？

因為大腦計算體重的設定點增加了新數據，大腦潛意識無法分辨我們是憑意志進行的節食，認為我們正處於飢荒等環境災難，無法預知食物是否足夠環境中，認為未來可能會有另一場饑荒，所以大腦現在必須將「體重設定點往上提高」。

所以當我們減肥時，短時間可能會變瘦，但大腦潛意識加入意志之戰後，它總是有辦法恢復體重，那麼你的體重不僅不會減輕，體重設定點還會上升，最終變得比節食前還要更重。

我們的意志力能打敗大腦的潛意識嗎？不會，最終潛意識才是贏家。

𓇢 暴飲暴食

暴飲暴食者透過增加基礎代謝率來燃燒能量，大多數器官系統受負回饋影響，以防止身體儲存過多能量，也就不會持續胖下去。

體重設定點加上負回饋系統控制了你的體重。

▪︎ 影響負回饋系統的賀爾蒙：瘦素（leptin）

瘦素（leptin）存在人體的脂肪細胞中，它可以控制長期的食慾和飽足感（能量輸入），也可以控制代謝率（能量輸出）。

所以當人體有大量脂肪時，瘦素水平會提高；身體苗條時，瘦素水平降低。如果變瘦時，瘦素會引導大腦變的飢餓進食，吸收能量並保存現有能量。如果脂肪充足時，瘦素會消除饑餓感，將身體進行生殖、成長或修復等行為。

𖤐 瘦素信號是人體的儲能器，能在傳統負回饋迴路裡進行自我調節

▎ 負回饋機制失靈了

既然身體有負回饋機制來控制我們的體重，為什麼肥胖症人數持續攀升？

為何瘦素與身上脂肪呈正比，瘦素濃度高，為何起不了作用？

答案是：我們的身體產生「瘦素抵抗 leptin resistance」了！

當大腦對瘦素所給的訊息開始混淆，瘦素水平雖然很高，但大腦無法感知。當瘦素達到一定閾值時，就會出現「瘦素抵抗 leptin resistance」狀況。
大腦看不到瘦素水平偏高，因此對脂肪儲備要求提高（明明很胖了仍覺得不夠要你持續進食）。大腦感覺到瘦素水平比實際水平低得多，因此將其解釋為飢餓狀態。傳遞的都是相反訊息呀！！！

▪︎ 什麼原因導致「瘦素抵抗 leptin resistance」？

為以下兩個因素：

➀ 胰島素：控制血液中葡萄糖水平的賀爾蒙

➁ TNF-a（Tumor necrosis factor-a，腫瘤壞死因子-a）

瘦素是透過下視丘的特殊細胞受體結合而起作用。但下視丘的瘦素信號強度「會被胰島素給稀釋」：因為下視丘受體無法同時讀取瘦素和胰島素訊息。

我們的現代飲食中含有「大量糖、加工過的碳水化合物，如：小麥」，吃下會讓我們身上帶高胰島素（胰島素產量激增，為了將葡萄糖加工以供細胞利用）。

𖤐 高胰島素 ➔ 瘦素抵抗（更高的體重設定點）

TNF-a（Tumor necrosis factor-a，腫瘤壞死因子-a）：一種控制人體發炎（發熱）的蛋白質，他會觸發大腦體重控制中心的發炎，要求分泌更多胰島素。

脂肪細胞達到臨界大小，腫脹細胞被認為是受到傷害，因此釋放TNF-a 以啟動修復過程，但會產生不良副作用。

𖤐 肥胖 ➔ 脂肪細胞腫脹 ➔ TNF-a增加 ➔ 發炎➔ 下視丘發炎 ➔ 瘦素抵抗

𖤐 肥胖 ➔ TNF-a增加 ➔ 胰島素效率降低 ➔ 產生更多胰島素 ➔ 瘦素抵抗

▎ 我們與原始人的飲食差異

西元前15萬年時代的智人（克羅馬儂人，Cro-Magnonman）穴居者，倘若我們把他帶到二十一世紀，並檢查他的身體狀況：他的心臟原始且正常，沒有動脈粥狀硬化（atheroma）的痕跡，血壓也低到如同運動員水平，身上沒有關節炎、哮喘及糖尿病跡象，最重要的是——他的體重在正常範圍內。如果使用我們的醫療系統就診，他很可能可以活到90歲。

我們的原始祖先到底吃了什麼？

作者實際到現代仍未受影響的狩獵/採集者部落進行觀察，發現人類祖先所能吃到的碳水化合物遠比現代人少，他們設法獲得的碳水化合物也未精製過，吃起來沒有現代人的「主食飽足感」。舊石器時代的飲食清單如下：

𓇢大量肉類

𓇢內臟脂肪和骨髓

𓇢未精製的碳水化合物

𓇢當令食物

21世紀的新金字塔主食不再是根莖類（紅薯、木薯、山藥、芋頭、胡蘿蔔、蔥、薑等）和肉類，而是穀物（小麥、大麥、黑麥、燕麥、米、玉米等）。

我們這種新生活方式下的「文明疾病」，等於完全抵銷了醫學上的進步。
飲食指南希望人們可以食用全穀類，實際上消費的大多數小麥都經過高度精煉，對人體胰島素的影響與食用糖類似。

21世紀飲食金字塔圖 — 21世紀的飲食新金字塔。
圖片來源：*香港衛生署衞生防護中心*

▎ 現代人飲食

從1980年開始，人類食物的質量發生了重大變化，變成包含「更多的糖和植物油」，以及「更少的飽和脂肪」。

當我們了解現代全穀類大多都經過高度精煉，對人體胰島素的影響與食用糖類似。

那麼植物油呢？

必需脂肪酸Omega-3及Omega-6

▪︎ Omega-3

來自綠葉、草食動物的肉和乳汁、藻類、魚（鮪魚、沙丁魚、鯖花魚及鮭魚）。

人體無法自行生成的必需脂肪酸Omega-3及Omega-6

一般宣稱植物油富含豐富的Omega-3，但就食品工業而言，Omega-3容易導致食物變質腐爛，所以必須透過「氫化hydrogenation」過程來處理植物油（延長保存效期），氫化會把一些Omega-3變成易導致心臟病的「反式脂肪trans-fats」，反式脂肪會增加壞膽固醇顆粒LDL型。

△ 除了氫化（Hydrogenation），精製（Refined）、和氧化（Oxidized）是現代食用油的三大問題。

▪︎ Omega-6

來自種子、堅果、提煉植物油（葵花籽、油菜籽）、種子油類、加工食品（因把Omega-3氫化去除，延長效期）、吃穀物牛、穀物，我們的日常食品大多充斥著Omega-6。

𖤐 Omega-6會使發炎症狀增加（文明病）新陳代謝減緩 ➔ TNF-a增加（胰島素效能減少）➔人體需要更多胰島素➔ 瘦素抵抗➔ 體重設定點抬高

▪︎ Omega-3及Omega-6理想比例

健康Omega-3及Omega-6比例為 1：1 至1：4。

但因為現代人飲食習慣的改變（吃下過多穀物和植物油），會有較高的Omega-6對Omega-3比率。

早期的畜牧業飼料多為含Omega-3較多的牧草，但近代主要飼料成分已轉為玉米、大豆等含Omega-6較多之食品（穀飼動物比草飼長得更快更肥），因此人們無論是飲食習慣或來源攝取的比例都是以Omega-6居多。

根據調查顯示，長期的飲食西化可能導致Omega-3：Omega-6多達1：20。

「飽和脂肪」的誤解迷思

過往人們對「飽和脂肪」根深蒂固的觀念是：「飽和脂肪會提高膽固醇，而高膽固醇會造成心血管疾病」。

事實上心臟病在20世紀前很罕見，美國心臟病的首例發現於1912年，到現在心臟病每年殺死約一百萬美國人。若是把心臟病簡單的歸咎於飽和脂肪包括紅肉、奶油與高膽固醇飲食，那麼心臟與血管疾病就不會是新的病了，因為人類已經吃這種傳統食物很久了。

北美因納特族人動物性食物佔每日熱量的96%，但血中膽固醇值只有141 mg/dl，而現代美國人飲食的動物性食物佔熱量的23%，77%來自植物性熱量，血中膽固醇值卻高達204 mg/dl。（資料來源：Scientific American, 2003/08）

我們已知膽固醇有分對人體有益「高密度脂蛋白HDL」膽固醇，及對人體有害的「低密度脂蛋白LDL」膽固醇，但是LDL是由兩種亞型所組成：Ａ型LDL小而密、Ｂ型LDL大而易浮動。

小而密的Ａ型LDL才是導致動脈粥樣硬化最後導致心臟病的原因。Ａ型LDL膽固醇是透過「碳水化合物」和「糖」而增加。

大而易浮動的Ｂ型LDL是無害的，由「飽和脂肪」產生。

Ｏ「飽和脂肪Saturated fats」結構堅固、不易彎曲，且非常穩定，可以彼此堆疊在一起，結構穩定，讓飽和脂肪在室溫下為固體，含有大量飽和脂肪的食物有：天然奶油、豬油、乳酪、紅棕櫚油、椰子油和動物脂肪。（研究顯示：吃飽和脂肪會增加HDL數量，預防心臟病發生。）

△ 「單元不飽和脂肪monounsaturated fat」比飽和脂肪的剛性鏈更柔韌，因此在室溫下為液體，但在冰箱中會凝固：初榨橄欖油、花生油、酪梨油。

Ｘ「多元不飽和脂肪polyunsaturated fatty acid」它們比飽和或單元不飽和脂肪具有更大彎曲性和柔嫩性，因此在室溫下及冰箱中都呈現液態：食用油。

1980年代開始出現肥胖高峰前，我們的飲食改變為：植物油增加、穀類增加，導致了我們更多的文明病及肥胖。

▎ 重置我們的身體

改變體重設定點的不是食物數量，而是食物質量。

如何選擇？

🚩方法1：使用天然奶油或橄欖油代替植物油煎炸或烘烤

🚩方法2：不吃含有植物油或使用植物油烹飪的食物（街上大部分速食店皆是使用植物油炸烤，因此皆含大量Omega-6）

🚩方法3：避免含大量Omega-6食物包括醃肉、豆腐、堅果（葵花籽、杏仁、腰果、花生、核桃）

※核桃雖標榜含Omega-3，但50g核桃內含4500mg Omega-3（是鮭魚含量的2倍），但核桃其Omega-6有19000mg，因此核桃內Omega-6會使Omega-3失去作用。(Omega-6和Omega-3會在人體細胞膜上競爭)

🚩方法4：選擇Omega-3含量高的肉和魚：草飼牛、羊（多半是草飼）、現釣的魚（養殖場魚都是吃穀物）、避免穀飼雞肉

🚩方法5：選擇新鮮蔬菜和乳製品

▪︎ 唯有透過終身飲食和生活方式調整，才能實現具有「持續性」的健康

我們要做的是改變身體得到的環境信號，讓這些信號把你的體重設定點重置為較低水平，讓賀爾蒙和新陳代謝信號把你的體重降下來。

➀集中降低你的「每日平均胰島素」水平，但同時你也要吃得很好

➁三餐都要吃、多吃高脂肪、高蛋白和低碳水的早餐

➂自己煮飯準備食材、避免吃糖、小麥、玉米和果汁

➃限制自己每天最多吃兩片水果（果糖高）

➄每天睡足8小時

▎ 本書對我的啟發

《我們為何吃太多？全新的食慾科學與現代節食迷思》是我第一本接觸的健康類別書籍，作者除了統合分享在臨床治療肥胖症患者的自身經歷，書中也引用了醫學實證來佐證內容。而讓我印象深刻的章節：原始人如何從「烹飪」演化為現代人、舊石器時代至今的飲食更迭、現代糧食已充斥著基因工程後的結果如何影響著我們，最震驚的莫過於「飽和脂肪」迷思，因為自己也同樣有根深柢固的觀念。
看完這本書後，幾乎每日下廚的我，立刻去檢視烹飪使用的油品，因為使用鐵鍋熱源高，酪梨油的發煙點算是還能接受的範圍，再來我添購了以草飼牛乳脂肪為成分的無水奶油，作為平時下廚可與酪梨油輪番使用的油品。雖然現代飲食習慣改變，科技便利使我們的糧食更美味、有飽足感，但背後的不健康因素是不容忽視的，我們無法改變食物的特性，但能夠透過「選擇」來為健康把關。